Gehirnforschung

Warum werden manche Menschen süchtig, andere nicht? Die moderne Neurowissenschaft kommt zum Schluss: Die Antwort liegt tief in unserem Gehirn – und hat mit dem freien Willen zu tun.

Da ist er wieder, dieser Blick. Der Mann hinter dem Nachtschalter führt den Scanner über die Bierdosen, und in seinen Augen liegt eine Mischung aus Mitleid und Verachtung. Dabei ist Jochen S. (Name geändert) weit gefahren, um nicht bei der gleichen Tankstelle wie gestern einzukaufen. Um nicht als das erkannt zu werden, was er ist: alkoholsüchtig. Ein letzter Rest von Scham zwingt ihn Abend für Abend zu diesem albernen Spiel. Zu Hause angekommen, hält er, eine der Dosen in der Hand, kurz inne. Einfach aufhören, nie wieder Alkohol, und alles könnte gut werden. Doch dann wird das Verlangen übermächtig, und Jochen S. nimmt einen tiefen, erlösenden Zug von dem kühlen Bier.

Millionen Menschen in Deutschland sind süchtig, viele nach Alkohol oder Nikotin, manche nach illegalen Drogen wie Kokain oder Heroin. So wie Jochen S. würden viele nichts lieber tun, als endlich damit aufzuhören. Doch ob mit Therapie, Medikamenten oder beidem, in den meisten Fällen scheitern die Versuche. Wie ein innerer Dämon treibt sie die Sucht in die Selbstzerstörung. Selbst wenn der Absprung einmal geschafft ist, genügen kleinste Auslöser, und der Teufelskreis beginnt von Neuem. Wer selbst nicht suchtkrank ist, für den ist das Phänomen nur schwer zu verstehen. Will jemand wirklich aufhören, so glauben wir oft, dann müsste es doch auch möglich sein. Vielleicht ein paar Wochen Entzugsklinik und danach für immer Hände weg von dem Zeug.

Experten urteilen allerdings anders: »Sucht ist eine erworbene neurochemische Gehirnkrankheit«, sagt Felix Tretter, Leiter der Suchtabteilung im Bezirkskrankenhaus Haar, der seit Jahrzehnten psychische Erkrankungen erforscht und süchtige Menschen therapiert. Ärzte und Hirnforscher verstehen inzwischen genauer, was beim Drogenkonsum im Gehirn geschieht und warum es für Süchtige so unglaublich schwierig ist, damit aufzuhören. Drogensüchtige Menschen, so scheint es, werden von inneren Mechanismen getrieben, gegen die ihr Wille machtlos ist. Während uns normalerweise eine zumindest gefühlte Freiheit die Entscheidung zwischen einem Glas Wasser und einem Bier erlaubt, scheint es diese Wahl für süchtige Menschen nicht zu geben.

Sucht ist dabei keineswegs ein rein menschliches Phänomen. Bereits vor einem halben Jahrhundert haben Forscher das Lustzentrum im Rattenhirn entdeckt, und mit bildgebenden Verfahren kann man inzwischen die vergleichsweise unscheinbare Struktur unter der vorderen Großhirnrinde auch im menschlichen Gehirn sichtbar machen. Wenn Tiere selbst bestimmen können, ob sie Futter oder eine typische Rauschdroge wie Kokain erhalten, dann verpassen sie sich schon nach wenigen Tagen bereitwillig immer wieder selbst die nächste Dosis. Nach einer Weile ist ihnen der nächste Schuss wichtiger als Schlafen oder Fressen. Wird die Substanz nicht mehr bereitgestellt, dann werden sie zwar bald wieder »normal«. Doch von nun an genügt schon ein Hauch der Droge, um das zwanghafte Verhalten auszulösen. Der Anstoß dafür kann auch Stress sein oder der Käfig, den sie mit der Drogengabe assoziieren.

Durch Hirnscans und molekularbiologische Untersuchungen möchten Mediziner und Neurobiologen nun genauer herausfinden, was im Gehirn passiert, wenn Menschen oder Tiere von Drogen abhängig werden. Ob Alkohol, Nikotin, Heroin, Cannabis oder Kokain, alle psychoaktiven Substanzen ähneln in ihrer chemischen Struktur einem der Botenstoffe, die zwischen den Nervenzellen für die Reizweiterleitung sorgen. Sie binden sich an die Rezeptoren, die normalerweise spezifisch für einen der Neurotransmitter sind, und aktivieren oder hemmen so Nervenzellen, die den Reiz weiterleiten. Das kann je nach Substanz die verschiedensten Effekte haben, jede Droge fühlt sich anders an. Eines scheint ihnen aber allen gemeinsam: Auf direktem oder indirektem Weg setzen die Substanzen Dopamin frei, das im »Nucleus accumbens«, dem zentralen Lustzentrum, wirkt.

Diese Chemikalie erzeugt ein elektrisches Gewitter im Nervengewebe, freudige Erregung breitet sich im Denken aus. Dabei aktivieren alle angenehmen Erlebnisse grundsätzlich das Belohnungszentrum im Gehirn. Ein Lächeln in der Menge, die gebratene Gans auf dem Tisch, sechs Richtige im Lotto, ein Kuss – seit Urzeiten treibt uns das durch Dopamin vermittelte Wohlgefühl dazu an, tatkräftig für eine Wiederholung zu sorgen. Mitunter verkehrt sich der überlebenswichtige Mechanismus allerdings ins Gegenteil. Ein großer Schluck vom kühlen Bier, ein Zug an der Zigarette, Heroin im Blut oder Kokain in der Nase sorgen ebenfalls für ein wohliges Dopaminbad – und bei manchen Menschen wird die Wiederholung zum inneren Zwang, der in Selbstzerstörung endet.

Zwischen Drogenkonsum und anderen Wohlgefühlen gibt es allerdings einen fatalen Unterschied. Der Dopamin-Regelkreis vermittelt normalerweise vor allem die Vorfreude auf ein ersehntes Ereignis, das sich deutlich von dem Gewohnten unterscheidet. Freut man sich auf den Besuch eines Restaurants, dann setzt das Gehirn beim ersten Mal besonders viel Dopamin frei.

Bricht man in der gleichen Woche schon zum dritten Mal zum selben Restaurant auf, dann erlischt die Freude. Nun müsste man sich etwas Neues einfallen lassen, um den gleichen Effekt zu erzielen. Ganz anders die Droge: Verlässlich wird immer wieder die gleiche Menge Dopamin ausgeschüttet. Die unnatürliche Dopaminschwemme verursacht allerdings eine Rückkopplung im Gehirn. Die Zellen im Nucleus accumbens produzieren verstärkt bestimmte Proteine, die das Belohnungssystem drosseln. Von nun an reicht das körpereigene Dopamin nicht mehr für angenehme Gefühle – das Gehirn ist von dem künstlichen Verstärker abhängig geworden und benötigt außerdem zunehmend höhere Dosen.

Dieser Effekt lässt sich relativ leicht umkehren, schon wenige Tage nach dem Drogenentzug erlischt die Rückkoppelung. Dennoch sind Menschen noch Jahrzehnte nach dem Entzug rückfallgefährdet. »Wenn wir sehen, dass bei Süchtigen der Nucleus accumbens im Hirnscan aufleuchtet, dann ist das eigentlich trivial und sagt nicht allzu viel«, sagt Isabella Heuser, Leiterin der Psychiatrischen Klinik am Universitätsklinikum Benjamin Franklin in Berlin. »Das eigentliche Problem ist das Craving, und das verstehen wir noch nicht.« Mit »Craving« bezeichnen die Suchtmediziner das starke Verlangen, das noch lange nach einem Entzug fortbesteht. Wenn man diese Veränderung im Gehirn genau verstünde, dann könnte man das Suchtgedächtnis vielleicht gezielt mit Medikamenten löschen, so die Hoffnung der Neurobiologen.

Einem möglichen Mechanismus ist Eric Nestler an der Universität von Texas auf der Spur. Er hat bei Versuchstieren entdeckt, dass in den Neuronen des Nucleus accumbens bei längerem Drogenkonsum das Gen »delta-FosB« angeschaltet wird, das in der Folge weitere Gene aktiviert. Der molekulare Schalter ist noch lange nach dem Entzug aktiviert. Mäuse, bei denen das Gen durch eine Mutation verstärkt ist, sind von allein gegenüber Drogen überempfindlich. Zugleich bilden bei kokainsüchtigen Mäusen die Nervenzellen im Nucleus accumbens deutlich mehr von jenen winzigen Fortsätzen aus, die für den Empfang der Signale entscheidend sind: Möglich, dass sie für die bleibende Empfänglichkeit verantwortlich sind. Damit könnten die Forscher erstmals bleibende Strukturveränderungen im Gehirn aufgespürt haben, die durch Drogenkonsum entstehen.

Von einem umfassenden Verständnis der Vorgänge sind die Wissenschaftler allerdings noch weit entfernt. Entscheidend ist zum Beispiel die Frage, warum manche Menschen süchtig werden und andere nicht. Psychologen vertreten tendenziell die Auffassung, dass die eigentliche Wurzel des Übels viel weiter zurückreicht. Ein Mensch, dem es beispielsweise seit der Kindheit an Geborgenheit mangelt, der nimmt die Droge vielleicht unbewusst wie ein Medikament, um seine Angsterkrankung zu behandeln. Alkohol oder Heroin könnten damit der verzweifelte Versuch sein, eine Schieflage im Gehirn auszugleichen.

»Sicherlich hat ein großer Teil der Patienten psychische Probleme, aber das erklärt die Sucht nur zum Teil«, widerspricht der renommierte Suchtforscher Andreas Heinz. Der Leiter der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie an der Charité in Berlin gehört zu jenen Neurobiologen, für die Suchterkrankungen eher eine Folge neurochemischer Prozesse sind und keineswegs durch Kindheitstraumata ausgelöst werden müssen. Nach seiner Erfahrung können auch psychisch unauffällige und erfolgreiche Menschen in der Entzugsklinik landen: »Jeder der viel trinkt, bekommt auch ein Problem.« Nach einer Studie von Heinz ist ein wichtiger Grund für hohen Alkoholkonsum vergleichsweise banal: Menschen, die von Natur aus viel Alkohol vertragen, trinken ganz einfach auch mehr und setzen dadurch unmerklich eine schleichende Veränderung in ihrem Gehirn in Gang.

Trinkfestigkeit und gesellschaftliche Anlässe, Stress, Depressionen, schlechte Freunde – die Gründe für eine Sucht-Erkrankung sind wahrscheinlich so vielfältig wie die Menschen selbst. Dass manche aber gefährdeter sind als andere, hat auch genetische Ursachen, wie man aus Zwillingsstudien weiß. Gleich mehrere Forschergruppen in den USA suchen deshalb zurzeit systematisch nach Genvarianten, die besonders häufig in Familien mit Drogensüchtigen vorkommen. Isabella Heuser hält es sogar für möglich, dass man eines Tages mit einem Gentest besonders gefährdete Menschen identifizieren könnte.

Als »Sciencefiction« bezeichnet dagegen Sucht-Experte Felix Tretter den Gentest auf Sucht-Gefährdung. Die Euphorie über ein neurobiologisches Verständnis der Sucherkrankung hält er für verfrüht. »Es fehlt ein umfassendes Verständnis des gesamten Gehirns, nur so könnten wir auch Sucht verstehen«, argumentiert der erfahrene Psychiater und Soziologe, der sich über das fehlende Systemdenken ereifert. Denn Drogen wirken nicht nur punktuell auf das Belohnungszentrum. »Das ist, als ob der ADAC zu einem liegen gebliebenen Auto kommt und nur die Reifen kontrolliert«, sagt Tretter. Das Gehirn besteht aus insgesamt 100 Milliarden Nervenzellen, die jeweils bis zu 1000 Kontaktstellen ausbilden können. Dopamin ist dabei nur einer von verschiedenen Neurotransmittern, die an den Kontakten für die Reizweiterleitung verantwortlich sind. Alkohol wirkt nicht nur auf das Dopamin im Lustzentrum, er verstärkt gleichzeitig den Neurotransmitter GABA und sorgt so für vermutlich für die wohlige Entspannung. Obendrein dämpft er das Glutamatsystem und schränkt dadurch die Reaktionsfähigkeit ein.

»Wir können uns keine realistische Vorstellung vom gesamten Gehirn machen, also schauen wir nur auf Details«, schimpft Tretter. Hoffnung auf ein umfassendes Verständnis böte seiner Meinung nach nur eine Systemtheorie, die die Wechselwirkungen der Botenstoffe durch mathematische Gleichungen ausdrückt. Der eigenwillige Österreicher versucht derzeit, Psychiater, Pharmakologen, Mathematiker und Systemwissenschaftler zur Zusammenarbeit zu bewegen. Für den Laien hat er unterdessen ein anschaulicheres Modell parat: In einem »neurochemischen Mobile« des gesunden Gehirns befinden sich die sechs wichtigsten Botenstoffe in einem Gleichgewicht. Psychoaktive Substanzen wie Alkohol geben manchen Balken mehr Gewicht und anderen weniger. Bei chronischem Konsum passt sich das Gehirn an und erzeugt einen künstlichen Gleichgewichtszustand. Wird die Substanz plötzlich entzogen, dann gerät das System in Schieflage.

Angesichts dieser Komplexität wundert es auch nicht, dass man eine Sucht-Erkrankung bislang nur schwer durch einen simplen Wirkstoff heilen kann. Für den Alkoholentzug ist in Deutschland das Medikament Acamprosat zugelassen, das die Übererregbarkeit durch einen Überschuss an Glutamat im Gehirn dämpfen soll. Dabei ist die Studienlage widersprüchlich: »Acamprosat ist besser als nichts, aber die Wirkung ist doch enttäuschend«, urteilt der Sucht-Experte Udo Schneider, Psychiater am Krankenhaus Lübbecke. Dagegen hält Andreas Heinz den Wirkstoff für einen Erfolg. »Wenn Menschen einen rein körperlichen Entzug in der Klinik machen und man sie ohne weitere Betreuung nach Hause schickt, dann bleiben nur zehn Prozent von ihnen dauerhaft abstinent. Mit Acamprosat sind es immerhin doppelt so viele. Zusammen mit einer psychotherapeutischen Betreuung schaffen es sogar 30 bis 40 Prozent«, argumentiert Heinz. In einer neuen amerikanischen Studie allerdings wirkte ein Placebo genauso gut wie das teure Acamprosat.

Um Medikamente gezielter einsetzen zu können, untersucht Andreas Heinz derzeit mit bildgebenden Verfahren die Gehirne von süchtigen Menschen. Zeigt er Alkoholikern Bilder von Bier oder Wein, dann werden bei manchen auffallend stark die Hirnregionen aktiv, welche die Aufmerksamkeit steuern – selbst wenn die Probanden steif und fest behaupten, dabei gar nichts zu empfinden. Dagegen reagieren diese Patienten schwächer auf andere angenehme Reize und sind gleichzeitig laut Heinz besonders rückfallgefährdet. Er will nun he-rausfinden: Könnten die Patientengruppe vielleicht in besonderem Maße von Wirkstoffen wie Acamprosat profitieren?

Ob man das Entstehen von Sucht mit der Wirkung chemischer Substanzen auf neurochemische Regelkreise erklären kann oder ob man doch die Gesamtheit der individuellen Lebensgeschichte betrachten muss, darüber wird noch gestritten. »Die Neurobiologie ist derzeit en vogue, aber das Pendel wird auch wieder zurückschwingen«, glaubt Udo Schneider. In einem stimmen aber alle Experten überein: Sucht ist eine Krankheit, vergleichbar mit einer klinischen Depression. Einmal dort angekommen, kann sich das Gehirn ohne Hilfe kaum mehr von dem inneren Zwang befreien. Durch illegale Drogen starben 2005 in Deutschland 1326 Menschen. Die jährlichen Toten durch Alkohol schätzt man auf über 40000, durch Nikotinkonsum sterben mehr als 100000. Diese Zahlen sind aber nur die Spitze des Eisbergs. Millionen Menschen wissen im Grunde genau, dass die Droge ihre Gesundheit gefährdet oder bereits ihr Leben zerstört. Sie wollen aufhören und können es doch nicht. Ist ihnen der freie Wille gänzlich abhanden gekommen?

Alle unsere Gedanken und Entscheidungen basieren auf neurochemischen Abläufen im Gehirn. Ob ich morgens aufstehe und zur Arbeit gehe oder ob ich dem augenblicklichen Impuls nachgebe und mich wohlig wieder ausstrecke; ob ich ein Stück Sahnetorte esse oder lieber auf die schlanke Linie achte – immer fällt die Entscheidung aufgrund von Aktivität in den Nervenzellen. Die wiederum werden durch eine lang vorangegangene Entwicklung, durch genetische Veranlagung und die Umwelt beeinflusst. Manche Hirnforscher argumentieren daher, dass der als frei empfundene Wille im Grunde eine Illusion sei.

In der Praxis aber widerspricht das unserer Wahrnehmung: Wenn uns etwas wirklich wichtig ist, so glauben wir, dann können wir dem augenblicklichen Impuls auch widerstehen. Der Berliner Philosoph Peter Bieri beschreibt es so: »Unser Wille ist frei, wenn er sich unserem Urteil darüber fügt, was zu wollen richtig ist. Und der Wille ist unfrei, wenn Urteil und Wille auseinanderfallen; das ist der Fall beim Unbeherrschten, den seine übermächtigen Wünsche überrennen und zu einer Tat treiben, die er bei klarem Verstand verurteilt; und es ist der Fall beim inneren Zwang, wo wir gegen besseres Wissen einem süchtigen Willen erliegen.«

Folgt man dieser Auffassung von innerer Freiheit, dann befindet sich der Wille der Süchtigen buchstäblich in einer Art Geiselhaft, in der Gewalt der Droge. Denn nach eigenem Urteil würden sie ja oft gern drogenfrei leben – nur wirklich wollen können sie nicht. Der Süchtige kann heroische Versuche der Selbstbefreiung unternehmen, kann dabei Hilfe von außen bekommen, und manchmal gelingt die Flucht sogar. Doch lange noch schwebt er in ständiger Gefahr: Beim kleinsten Anlass droht der Rückfall – bei dem sein bewusstes Wollen paradoxerweise dem Zwang des eigenen Gehirns unterliegt.